病理生理学-6发热–PPT课件.ppt

北大医学研究生课程-分子免疫学[优质内容]课件.ppt

主要组织相容性复合体,MHCMajor histocompatibility complex,1,高级培训,一.概念 组织相容：不同个体间的组织的相容性 MHC是受遗传控制的，代表个体特异性的主要组织抗原系统，参与器官移植排斥，免疫应答调控,

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1、病 理 生 理 学,邓松华教授,安 徽 医 科 大 学 基 础 医 学Basic Medical College, Anhui Medical University,发 热,一、概念二、致热原三、发热机制 四、发热时相及热代谢特点五、发热时机体机能和化谢变化六、发热生物学意义七、发热处理原则,一、概 念：,l由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平体温调节活动称发热（当体温升过正常0.5时） 即致热原引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合于体温调定点的新水平。,l 过热（非调定性体温升高）少数病 理性体温升高（常 41），超过调定点水 平，是体温调节机构失控或障碍的结果,过热本质上不同。

2、与发热，如先天性汗腺缺失、下丘脑退性变，破坏体温调控。,l非病理性发热剧烈运动、紧张、妊 娠等生理性体温升高,二、发热激活物,能激活内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质称 发热激活物,外致热原某些体内产物,激活内生致热原细胞 内生致热原,1、微生物,G内毒素（ET） G- 壁产生，主要成分为脂多糖(LPS), 反复多次可致耐受性,分子量 1000-2000 KD，160度干燥2小时灭活。,（一）外致热原 来自体外的致热物质,致热 激活单核细胞产生EP 可能引起化学介质生成 血脑屏障中枢 直接作用脑内（可能性小，其分子量大） 降解产物 大剂量引起双相热,l G+菌 如：白葡菌 肠毒素 金葡。

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高考英语完形填空高频动词汇总1.看look; see; watch; observe; notice; catch sight of; stare; glare; glance; glimpse; see a film; watch TV2,

3、菌 外毒素 A型链球红斑毒素,激活产EP细胞产生内生致热原,l真菌可溶性多糖、Pr l病毒血细胞凝集素 l螺旋体 （钩端、回归热、梅毒）,2、体内产物Ag-Ab 淋巴因子、类固醇类、本胆烷醇酮等致炎物： 硅酸、尿酸、结晶、炎性渗出液等,（二）内源性致热原,1948 Becson 从白细胞中提出小分子Pr称白细胞致热原（LP），为表示来自体内并由产EP细胞产生称内源性致热原（EP）,lEP 是由发热激活物作用下，吞噬 细胞被激活后释放的一组小分子蛋白， 为引起发热的共同信息物质。,产EP细胞：单核 巨噬 内皮 淋巴 星状 肿瘤细胞等,1、白细胞介素-1,单核、巨噬、内皮、星状、肿瘤细胞产生，小剂。

4、量单峰热，大剂量双峰热1.5-2h-峰, 2-4h-峰。,IL-1体温调节中枢发热 （伴脂肪活化增加，代谢率上升） 刺激T细胞 激活中性粒 促进PG合成 促进Pr合成（纤维Pr原、血浆铜蓝Pr、 C反应Pr、a-抗胰Pr酶等）,2、TNF 分子量17 KD， 70C。失去致热性50% 小剂量单峰热（1ug /kg）1小时达高峰直接作用 体调中枢 大剂量双峰热（ 10ug/kg）3-4h 通过IL-1而致热 主要由巨噬、细胞产生体温调节中枢（第一峰） 诱导IL-1（第二峰）,3、IFN 17KD， 细胞对病毒感染的反应物，主要白细胞产生。分、三种（分别白细胞，纤维母细胞、T细胞产生）发热主要是、。

5、，IFN不入EP范围，单峰热2-3h达到。具剂量依赖性和耐受性。,4、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 源于单核、巨噬细胞、T细胞，为一种肝素 结合蛋白，8KD 具 中性粒浸润 炎症反应 轻度趋化中性粒作用 单相热，具剂量依赖性,5、白介素-6（IL-6） 来自单核细胞、巨噬细胞和T、B淋巴细胞、内皮细胞、 成纤细胞，21KD 。LPS、IL-1、TNF、病毒等刺激其 产生和释放，布洛芬和消炎痛阻止其发热，抗IL-6血清 可使LPS发热受抑制。 今年发现脑组织也能产生IL-6.,EP细胞 + 发热激活物（LPS）细胞激活，一系列信号转导，激活核转录因子启动IL-1、TNF、IL-6等基因表达。

6、合成内生致热原释放入血,三、发热机制,下丘脑视前区（POAH）是体调高级中枢，对温度信息起整合作用，通过感受神经原热敏、冷敏神经原活动，调控机体产热和散热过程，维持体温恒定。,（一）体调中枢 正调中枢（POAH）体温上升 负调中枢（杏仁核MAN、腹中膈VSA、 弓状核） 限体温上高,（二）EP进入中枢途径,1、EP通过血脑屏障转运入脑血脑屏障“毛管”有IL-1、IL-6、TNF转运机制，转运相应EP入脑至POAH,2、通过终板血管器作用体调中枢 靠POAH有终板血管器（OVLT）是血脑屏障薄 弱部位，对大分子物质有较高通透性，EP可由 此入脑,亦有人认为：EP不直接入脑而通过巨噬细胞、 神经细。

7、胞膜受体结合产生新信息 POAH,3、EP通过迷走神经向体调中枢传递发热信号 （切迷走神经肝支、再腹腔注IL-1或注射LPS不 再引起发热）,（三）EP 引起发热的中枢介质,1、正调节介质,前列腺素E 注入脑室（微量）发热，1-2，剂量 依赖性 增高POAH冷敏N元放电，降低“热敏”放电（50ug） 发热者脑脊液PGE增加 PG抑制剂（阿斯匹林、消炎痛）退热， 认为可能引起发热的最重要中枢介质,cAMP cAMP注入动物脑室可迅速引起发热 茶碱、咖啡因抑制磷酸二酯酶cAMP 上升发热 尼克酸激活磷酸二酯酶cAMP下降 退热 （设想 PGE去甲胞膜上ACcAMP 调定点上移） （相反意见：扑热息。

8、痛解热后3h，cAMP不降，某些 动物对致热原不发热，cAMP却 ）,脑细胞外液Na+/Ca+ Na+ Ca+ 阻断EP引起发热 （Na+ 体温升高，Ca+ 体温下降）（认为EP 下丘脑Na+/Ca+ cAMP 发热,促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 可作用垂体释放ACTH，-内啡肽、黑素细胞刺激素等 。可引起动物脑温 ， IL-1 , IL-6 CRH释放发热 目前认为CRH可能是双向调节介质,一氧化氮（NO） 作用POAH、OVLT介导体温上升 促进脂肪代谢产热上升 限制发热的负调介质释放,2、负调节介质（对抗体温升高或解热物质）,精氨酸加压素（AVP）有V1、V2二种受 体，解热通过V1。