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1、原发性醛固酮增多症讲课,原发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症讲课,醛固酮是什么,aldosterone 定义：由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。,原发性醛固酮增多症讲课,肾上腺（glandula suprarenalis）长约5cm，宽约3cm，厚约1cm。通常左侧肾上腺比右侧的略大。左肾上腺较长，呈月牙形；右肾上腺较短，呈三角形皮质 : 约占肾上腺的8090。由外向内可分为球状带、束状带和网状带三层 髓质 约占肾上腺的1020,原发性醛固酮增多症讲课,。

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2、皮质： 1）球状带（zona glomerulosa）:球状带细胞分泌盐皮质激素（mineralocorticoid），主要功能是调节水盐代谢，维持体内钠钾平衡，如醛固酮。2）束状带（zona fasciculata）主要功能是调节糖和蛋白质的代谢，如氢化可的松。 3）网状带（zona reticularis）：分泌雄激素和少量雌激素。 髓质：髓质细胞又称嗜铬细胞（chromaffin cell），根据细胞内含有颗粒不同髓质细胞又可分为两种：肾上腺素细胞去甲肾上腺素细胞,原发性醛固酮增多症讲课,介绍内容,1、定义2、病理生理3、病因分类4、临床表现5、实验室检查6、治疗,原发性醛固酮增多症讲课。

3、,定义：,原发性醛固酮增多症（Primary Aldosteronism）1、肾上腺皮质病变 （腺瘤和或增生） 醛固酮分泌增多、肾素 -血管紧张素系统 (RAS)受抑制 高血浆醛固酮水平和低肾素活性 高血压伴或不伴低血钾的综合征。2、一种继发性高血压症，占到高血压症中原醛症在高血压人群中仅占0.4-2.0%，目前报道原醛症在高血压人群中的患病率 10%；,原发性醛固酮增多症讲课,2008年原醛症指南推荐 ，应在有相对高度怀疑为原醛症的患者中进行检测。JNC ( Joint National Commission) 定义的 1期 ( 160179 /100109 mmHg)、 2期 (血压 18。

4、0 /110 mmHg)高血压、 药物抵抗性高血压、 高血压伴有持续性的低钾血症、 高血压伴有肾上腺意外瘤、 有早发高血压或40岁以前发生脑血管意外家族史的高血压患者;同时也推荐在原醛症患者一级亲属的所有高血压患者中进行该病的筛查。,原发性醛固酮增多症讲课,病因分类,1、醛固酮瘤：绝大多数为一侧单个腺瘤，极少数为双侧腺瘤。2、特发性醛固酮增多症：该病比例明显增加，目前占到原醛病因的70%。3、原发性肾上腺增生：仅占到1%4、家族性醛固酮增生：型ACTH依赖性醛固酮增多症，属常染色体显性遗传、型ACTH非依赖性醛固酮增多症（病因未明）5、其他：本病由卵巢癌、睾丸癌引起，属于异源性醛固酮增多症，罕。

5、见。,原发性醛固酮增多症讲课,病理及病理生理,该病的病理变化在 肾上腺及肾脏肾上腺：1）腺瘤：肾上腺腺瘤多为单个腺瘤，体积一般2cm，术中可见瘤体包膜完整，切面为金黄色均质性。2）增生：双侧增生多见。3）腺癌：仅占1%，较腺瘤为大，直径多在6cm以上。肾脏：主要病变为长期失钾所致。严重者有小管坏死，以近曲小管明显，常继发肾盂肾炎。,原发性醛固酮增多症讲课,临床表现,1、高血压综合征：可早于低血钾3-4年出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压的经过，但随病程延长，血压逐渐增高，尤以舒张压明显。2、神经肌肉功能障碍：肌无力或周期性麻痹（低血钾）；感觉异常，肢端麻木或手足抽搐（细胞内低钙）。3、失钾。

6、性肾病及肾盂肾炎：长期大量失钾，小管功能紊乱，浓缩功能受损，多饮、多尿，尤其是夜尿增多，同时易伴发尿路感染、肾盂肾炎。4、心脏功能改变：心律失常，QT间期延长，U波出现。5、其它：儿童生长发育迟缓，胰岛素释放减少，糖耐量减低等。,原发性醛固酮增多症讲课,实验室检查,1、生化检验：低血钾，大多数人血钾低于正常，一般在2-3mmol/L甚至更低，需要停用一切影响钾的药物，反复测量。如果在血钾3.5mmol/L,24h尿钾25mmol/L,诊断为肾性失钾，尿中丢失H+及H+向细胞内转移导致代谢性碱中毒。2、激素测定（立卧位RAAS）：醛固酮明显高于正常，肾素水平低于正常，测定时注意以下几点：1、固定钠、钾每日摄入量。2、测定前停用利尿剂及降压药物2周，安体舒通4-6周。3、在严重低血钾时应将血钾补充至接近正常在进行测量。3、钠负荷试验、螺内酯试验、卡托普利试验等。,原发性醛固酮增多症讲课,筛查指标（ARR）：,血浆醛固酮 ( PAC)与肾素 ( PRA)比值ARR是从高血压患者中筛出原醛症的有用指标。目前认为 ，在高盐饮食摄入 3 d以后 (即 24 h尿钠排量 200250 mmoL) ，。