病理生理学缺血再灌注损伤课件.ppt

病理解剖学肺炎经典课件.ppt

肺炎,一概述,二细菌性肺炎,三病毒性肺炎,四支原体性肺炎,各种致病因素引起的肺组织的 急性渗出性炎症。,一概述,一概念,病因,二分类,细菌性肺炎,病毒性肺炎,支原体性肺炎,感染性,寄生虫性肺炎,真菌性肺炎,理化性,吸入性肺炎,坠积性肺炎,放,

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1、,缺血-再灌注损伤,(Ischemia-reperfusion injury),患者：男，58岁，上午8时，起床后感到胸闷，30min后突感 心胸前区剧烈绞痛，9时入急诊病房。体查：血压75/50mmHg，意识淡漠，心率65次/min，律齐。 心电图示度房室传导阻滞。冠状动脉造影：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。入院治疗：立即给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进 行扩冠治疗。上午10时静脉点滴尿激酶。10.30分患者 出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，到下 午13时反复发生室性心动过速、室颤，共计6次。到下 午16时，经给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心 律转为窦性，血压。

2、平稳，意识清楚。,本章内容,概述缺血-再灌注损伤的原因和条件缺血-再灌注损伤的发生机制*缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础,第一节 概 述,(Introduction),概 念,在缺血的基础上恢复血流后，组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象称为缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury, IRI)。,第一节 概 述,1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡。,历 史,认识就从这简单的现象开始,1966年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结。

病理生理学第三章水和电解质的紊乱课件.ppt

Disturbances of water and electrolyte balance,第三章水和电解质代谢紊乱,Questions 健康成人体内含多少水 细胞内外主要含哪些电解质 机体是如何维持水与电解质平衡的 有哪些脱水的类型 脱水,

3、构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织结构崩解、收缩带形成和线粒体内磷酸钙颗粒形成,在心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重,1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死1968年，Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤,以后陆续有其它器官缺血-再灌注损伤报道：1972年,Flore研究肾缺血-再灌注损伤1978年,Modry报道了肺再灌注综合征1981年，Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时，粘膜损伤更严重以上说明再灌注损伤几乎可在每一种组织器官发生,第二节 缺血-再灌注损伤发生的原因和条件,缺血-再灌注损伤原因,组织器官缺血后血流。

4、恢复: 如休克治疗一些新的医疗技术: 冠脉搭桥、PTCA、溶栓疗法等血管再通术后体外循环下心脏外科手术心脏停搏后的心、肺、脑复苏 其他: 如断肢再植，器官移植,冠脉搭桥(CABG),PTCA,过长坏死,过短功能恢复,1、缺血时间的长短,影响因素,大鼠在体缺血-再灌注,容易形成侧支循环者，不易发生再灌注损伤。,2、侧支循环,对氧需求高者，容易发生再灌注损伤，如心、脑等。,3、需氧程度,缺血-再灌注损伤的现象,氧反常 （oxygen paradox）,H反常 （pH paradox）,钙反常 （calcium paradox）,提示:氧、钙和pH可能参与缺血-再灌注损伤的发生和发展,4、再灌注的条。

5、件,低压、低温、低pH、低钠,钙反常(calcium paradox): 以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢和形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。,氧反常(oxygen paradox):预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。,H反常(pH paradox):再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。,H反常(pH paradox),再灌注时纠酸,损伤加重,低氧灌注/缺氧培养,复氧,损伤加重,氧反常(oxygen pa。

6、radox),钙反常(calcium paradox),无钙液灌注,含钙液,心肌损伤加重,第三节 缺血再灌注损伤的发生机制,自由基的作用,钙超载,白细胞的作用,自由基(free radical)是指在外层电子轨道含有单个不配对电子的原子、原子团或分子。,一、自由基的损伤作用,化学性质活泼氧化性强半衰期短,1. 氧自由基 (oxygen free radical，OFR),(一)自由基的种类,2. 脂性自由基 (lipid free radical),1. 氧自由基,e-+H+,H2O,e-,e-+2H+,H2O2,e-+H+,H2O,OH,O2,以氧为中心的自由基称为氧自由基，如超氧阴离子（ 。

7、）、羟自由基（ ）。,OH,98% 4e-+4H+ 细胞色素氧化酶系统,1%-2%,SOD,Haber-Weiss反应 (without Fe3+),+ H2O2 O2 + OH- + OH,SLOW,Fenton型 Haber-Weiss反应,FAST,+ H2O2 O2 + OH- + OH,Fe3+,2. 脂性自由基(lipid free radical),氧自由基,+,多价不饱和脂肪酸,L. (烷自由基)LO. (烷氧自由基)LOO. (烷过氧自由基),3. 氮中心自由基：NO、ONOO-,L-精氨酸,L-胍氨酸 + NO,INOS,O2,NADPH,NADP+,NO +,ONOO-,。

8、ONOO-,OH + H+,NO2 +,H2O,活性氧（reactive oxygen species, ROS）指化学性质活泼的含氧代谢物。,氧自由基,单线态氧（1O2）,过氧化氢（H2O2）,脂质过氧化物及其裂解产物,单线态氧 ( 1O2 ),单线态氧：是一种激发态氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，氧分子的反应能力大大增加。这种氧分子在紫外光谱中呈现一种单线，故称单线态氧。,(二)活性氧的清除,SOD过氧化氢酶（CAT）过氧化物酶,抗氧化酶,Mn-SODCuZn-SOD,清除H2O2,维生素E维生素A,非酶性抗氧化物,还原 1O2 脂质自。