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炎症, Inflammation ,病理学基础第二版,2022514,2,热,红,肿,痛,机能障碍,2022514,3,前 言,名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯Celsus提出：患病体表部位：发红肿,

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1、,第六章 发热(Fever),第一节 概述 发热与过热 第二节 发热的原因与机制 发热激活物，内生致热原，中枢调节介质 第三节 发热的时相及其热代谢特点第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化第五节发热防治的原则,内容纲要,【目的要求】1. 掌握发热的病因及发生机制，内生致热原的种类和特性，中枢发热介质的产生及作用部位；2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律；3. 了解发热的处理原则。【重点】发热的机制；发热的概念。,第一节 概述,发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C) 。,生理性体温升高,病理性体温升高,发热(调节性),过热(被动性),体温升高,第一。

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主要组织相容性复合体,MHCMajor histocompatibility complex,1,高级培训,一.概念 组织相容：不同个体间的组织的相容性 MHC是受遗传控制的，代表个体特异性的主要组织抗原系统，参与器官移植排斥，免疫应答调控,

2、节 概述,POAH,T37.5,T37.5,体温正常,散热产热,产热散热,调定点,37.5,表6-1 发热与过热,一、原因发热激活物 （一）概念：能刺激机体产内生致热原细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ）的物质。,外致热原,体内产物,发热激活物,第二节 发热的原因与机制,（二）外致热原 1. 细菌 （1）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin ET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为脂质A。为输液反应主要原因。 （3）分枝杆菌 2. 病毒 3. 真菌 4. 螺旋体 5. 疟原虫（三）体内产物 1。

3、 抗原抗体复合物 2 类固醇 3 其他：如尿酸结晶,二、作用于中枢的发热信号内生致热原（一）概念 指产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原（endogenous pyrogen， EP ） 。 EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。（二）来源与种类 1 白细胞介素1 2 肿瘤坏死因子（TNF） 3 干扰素（IFN） 4 白细胞介素6,三、发热时的体温调节机制（一）致热信号（EP）传入中枢的途径1. 通过血脑屏障转运入脑通过蛋白质分子的可饱和转运机制2.通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢3 .通过迷走神经 LPS 枯否细胞 。

4、IL-1 肝迷走神经 中枢（脑内IL-1产生）（二）体温调节中枢 正调节中枢 （POAH） 负调节中枢 (MAV)（VSA）,EP,巨噬细胞,巨噬细胞,POAH神经元,POAH神经元,第三脑室视上隐窝,视神经交叉,毛细血管,OVLT区,(三) EP升高调定点的机制,1、发热中枢正调节介质 前列腺素E2 (PGE2 ) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP)中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮 (NO )2、发热中枢负调节介质 精氨酸加压素(AVP)黑素细胞刺激素(MSH) 膜联蛋白A1,发病机制示意图,体温调定点,发热激活物,体温上升期 (Effervescence pe。

5、riod) 产热、散热、产热散热、体温上升 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降 体温下降期 (Defervescence period) 散热 、产热 、产热散热，体温回降,第三节 发热的时相及其热代谢特点,第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的改变：体温每升高1C，基础代谢率升高13%二、生理功能的改变 1 中枢神经系统功能：兴奋性 2 循环系统功能：心率 ，心肌收缩力，心输出量 3 呼吸功能：血温酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 4 消化功能：交感兴奋消化液分泌 ， 胃肠蠕动三、防御功能的改变 1 抗感染能力：适度发热可使免疫系统功能增强 2 对肿瘤细胞 3 急性期反应,一、治疗原发病 二、一般发热的处理三、必须及时解热的病例四、解热措施思考题 1发热 过热 发热激活物 内生致热原 2发热的机制 3发热中枢调节介质的种类,第五节发热防治的原则,。