病理生理学(36学时)36-13-心功能不全2013春课件.ppt

北大基础医学病理生理学PPT课件-休克.ppt

北京大学医学部病理生理教研室徐 海,Shock,第八章 休克,面色苍白,四肢湿冷,神志淡漠,少尿或无尿,血压下降,脉搏细速,历史回顾,整体50年代以前：外周循环衰竭 Bp 组织 50年代末60年代：微循环学说 细胞分子70年代以来：细胞体液,

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1、南通大学医学院,病理生理学,施海燕,第十三章,心功能不全,Cardiac insufficiency,3,目 录,4,心功能不全与心力衰竭的关系,代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,5,心力衰竭(Heart failure ),在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。,病因、诱因与分类,7,心力衰竭的病因,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过度,结构损害,代谢异常,容量负荷过度,压力负荷过度,8,容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全压力负荷过度 左：高血压，主动脉。

2、缩窄 右：肺动脉高压,9,心力衰竭的诱因,1、感染2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等,10,诱因-感染,发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少致病微生物及其产物可直接损伤心肌如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加重右心负荷,11,诱因-心律失常,快速型心律失常心率加快，心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调心排出量下降缓慢型心律失常心排出量下降,12,诱因-妊娠与分娩,妊娠期血容量增加易出现稀释性。

北京联合大学师范学院课件 医学基础 第二章_泌尿系统疾病.ppt.ppt

医学基础,第二章 常见内科疾病第五节 泌尿管系统疾病吴雪疆 2008 ,第五节 泌尿系统疾病,大多数肾脏疾病患者因出现浮肿排尿异常泡沫尿或是血尿就诊，然而也有一些肾病患者就诊是由于贫血气急疲乏高血压或消化道症状如恶心呕吐等。,一肾炎,一急性,

3、贫血，高动力循环状态使心脏负荷加重。妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大,13,分类-按心输出量的高低,低输出量性心力衰竭（low output heart failure)高输出量性心力衰竭（high output heart failure) 心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。,14,高动力循环状态(highdynamic state),见于甲状腺功能亢进、严重。

4、贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。供氧相对不足！,15,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,第三节机体的代偿,17,代偿反应,神经-体液调节机制交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统心脏本身心脏以外,18,一、心脏代偿反应,心率加快：积极意义与局限性心脏扩张：紧张源性扩张与 肌源性扩张心肌收缩力增强正性肌力作用心室重塑： 心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质,19,1.心率加快机制：,心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器，迷走神经抑制，交。

5、感神经兴奋如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋中枢引起心率加快。,20,1.心率加快,发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。局限性：增加心肌耗氧量心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。,21,2.心脏扩张,紧张源性扩张： 急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2m），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。 肌源性扩张： 慢性心衰时：长期容。

6、量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。,22,4.心室重塑 ventricular remodeling,定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化,23,心肌肥大,心肌细胞体积增大：直径增宽，长度增加心室质量（重量）增加当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多向心性肥大和离心性肥大。,24,心肌肥大,25,26,向心性肥大（concentric hypertrophy）,心脏在长期过度的前负荷（压力负荷）作用下，收缩。

7、期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小 。,27,离心性肥大（eccentric hypertrophy）,心脏在长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。,28,心肌肥大的代偿意义,1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。,过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿,29,心肌肥大的不平衡生长,心肌重量增加与心功能的增强不成比例交感神经分布密度下降，心肌内去甲肾上腺素合成减少，收缩力减弱。

8、线粒体减少毛细血管数量不足ATP酶活性下降钙转运、分布异常,30,二、心外代偿反应,血容量增加肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收血流重分布红细胞增多组织利用氧的能力增强,第四节 发生机制,32,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白肌球蛋白（粗肌丝）肌动蛋白（细肌丝）调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP,33,一、心肌收缩功能降低P.210,1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）2.心肌能量代谢紊乱（能量生成、储备或利用障碍 ）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍 ）,34,收缩相关的蛋白改。