高PTH血症对机体的影响课件.ppt

高分子物理概念[1]课件.ppt

202312,高分子课程教学,1,一基本概念,碳链高分子;杂链高分子;元素高分子;无机高分子;支化;交联;构型;全同立构;间同立构;无规立构;等规度;顺势异构体;反式异构体;旋光异构体;几何异构体;多分散性;数均分子量;,2022103高分,

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1、,影响钙，磷代谢肾性骨病对心血管的损害对骨髓，造血系统的损害贫血对神经系统的损害尿毒症周围神经炎对免疫功能的影响易于感染对皮肤，肌肉等等的影响对肾脏的影响,高PTH血症对机体的影响,1,影响钙，磷代谢肾性骨病高PTH血症对机体的影响1,骨吸收增强纤维性骨炎骨样组织增多骨改建活跃铝的沉着骨硬化骨质疏松b2MG引起的淀粉样变,肾性骨病的主要病理改变,2,骨吸收增强肾性骨病的主要病理改变2,肾性骨病的组织学分型,高运转型肾性骨病(纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）骨吸收、破坏与新骨形成处于高速率的动态平衡中主要原因：继发性甲旁亢主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成陷凹或囊腔纤维细胞、成纤维细胞增生成骨细胞

2、也增生，形成未钙化的新骨,3,肾性骨病的组织学分型高运转型肾性骨病(纤维性骨炎、纤维囊性骨,低运转型肾性骨病主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等主要病理特征:无细胞性骨样组织大量沉积，但新骨形成受阻，骨的改建不活跃破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均,矿化延迟时间延长部分患者有骨铝阳性,分2种亚型：骨软化：骨样组织显著增加，矿化骨相对减少，两者比例失调再生不良型(无力型)：骨样组织的形成与骨矿化均受抑制，两者比例正常,肾性骨病的组织学分型,4,低运转型肾性骨病分2种亚型：肾性骨病的组织学分型4,综合型 mixed uremic osteodystrophy病理

3、特征：可以多种不同情况大多数为I型、II型并存，既有纤维素骨炎，也有骨软化原因:既有继发性甲旁亢,又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍,肾性骨病的组织学分型,5,综合型 mixed uremic osteodystrop,PTH对心脏结构、功能的毒性作用与机理 PTH与Ca+PTH与心肌肥厚，心肌纤维化 PTH与脂质代谢 PTH与胰岛素抵抗 PTH与心脏，血管钙化 PTH与非粥样硬化的心肌缺血 PTH与血压,PTH对慢性肾衰心血管并发症的影响,6,PTH对心脏结构、功能的毒性作用与机理PTH对慢性肾衰心血管,PTH致细胞内钙异常,将PTH或PTHrP注入动物体内Ca+，CAMP,尿毒症

4、狗的模型中，心肌钙含量，心肌细胞内有Ca+的沉着,尿毒症SHPT患者，血小板内Ca+，且与PTH正相关。用钙三醇冲击治疗，PTH，血小板内Ca+。尿毒症SHPT患者中Na-K-ATP酶活性，并与血PTH浓度相关。,动物实验：,临床：,7,PTH致细胞内钙异常将PTH或PTHrP注入动物体内Ca+,Gs蛋白,腺苷酸环化酶活化,细胞内CAMP,L型钙通道开放,钙内流,细胞内钙,PTH,抑制长短链脂肪酸氧化磷酸化,心肌能量产生,钠-钾ATP酶,钠钙交流,钙外流,8,Gs蛋白腺苷酸环化酶活化细胞内CAMPL型钙通道开放钙内流细,PTH致心肌肥厚、间质纤维化,CRF患者常伴LVH，心脏重量指数增加,70

5、%严重的LVH的CRF患者均伴有PTH,左室肥厚，左室重量增加，常与PTH 相关,CRF鼠中心肌纤维化明显，PTX后心肌纤维化消失，再给PTH，心肌纤维化又出现,尿毒症病人尸检中91%的病例存在着不同程度的心肌间质纤维化，且随着透析时间延长而加重。显微镜：心肌间质细胞增多，核增大。电镜：高尔基体增多，胶原组织多,9,PTH致心肌肥厚、间质纤维化CRF患者常伴LVH，心脏重量指,PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂 增加肌酸激酶活性促进心肌肥大 诱导PKC依赖的途经，促使心肌肥大,PTH导致心肌肥大,尿毒症患者血中PTH，AgII也,PTH对AgII有直接刺激作用,离体心肌细胞培养液中加入A

6、gII后，c-myc、c-fos表达上调，同时心肌蛋白合成增加，心肌细胞增大,10,PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂PTH导致心肌,正常鼠静注PTH后胆固醇，甘油三脂，脂肪分解。PTX后这些现象逆转。CRF鼠肝脂酶，脂肪酶，VLDL-R表达，导致甘油三脂。PTX后这些现象逆转。,PTH 致脂质代谢异常,11,正常鼠静注PTH后胆固醇，甘油三脂，脂肪分解。PTX后,PTH 致糖耐量异常,CRF时SHPT患者血中胰导素水平，靶器官对C胰导素敏感性，PTX后可改善,补钙三醇后，能纠正糖耐量的异常,胰岛细胞内ATP含量,胰岛细胞内Ca+含量,破坏胰导素分泌,糖耐量异常,PTH,12,PTH 致糖耐量异常CRF时SHPT患者血中胰导素水平，靶,CAMP 心肌内Ca+沉着PTH Ca+内流 PKC 血管内Ca+沉着,PTH致心血管异位钙化,PTX 后心肌内钙含量，血管钙化恢复,13,CAMP 心肌内Ca+沉着PTH致心,心肌肥厚，使心血相对血管密度心肌纤维化血管平滑肌细胞功能异常肾素血管紧张素分泌，使血管收缩PTH 使血管异位钙化,PTH 导致心肌缺血,14,心肌肥厚，使心血相对血管密度P