低磷低镁血症危害及处理课件.ppt

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2、体内,镁的正常代谢,镁的正常代谢食物镁血清骨(60%)其它组织(结合)95%重吸,存在形式,血浆镁以3种形式存在。游离镁：约占55以上；络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15；蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80左右,存在形式血浆镁以3种形式存在。,镁的生理功能,调节细胞代谢催化多种酶调控细胞生长调节DNA、RNA合成调节离子转运钙、钾等调节膜通透性降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋,镁的生理功能调节细胞代谢催化多种酶,镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体

3、颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。,镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶,对神经肌肉的影响,在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着

4、襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多,对神经肌肉的影响在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,心律失常,高血压,hypomagnesemia(2)对机体的影响对神经-肌肉的,能导致低钙、低钾,低钙血症,低钾血症,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,能导致低钙、低钾腺苷环化酶低镁PTH低钙血症钾泵活性低,hypomagnesemia(1)(Serum Mg+0.75mmol/

5、L),原因与机制,摄入不足排出过多,经胃肠：,严重腹泻、脂肪痢等 镁吸收不良,经肾：,利尿 高钙 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争PTH酮症酸中毒、酒精中毒肾疾患,hypomagnesemia(1)(Serum Mg+,发病机理,小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁

6、而加重。镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。,发病机理小肠吸收,2.镁排出过多经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的4070随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，6070%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的3060%。在下列情况下，肾排镁增多：利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少