病理第十七章肝功能不全标准课件.pptx

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1、1,肝脏是人体内物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏体积的2，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的8090，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。,1 肝脏是人体内物质代谢的中心，又是重要的分泌、,2,肝脏细胞,2 肝脏细胞,3,一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。,3 一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损,4,枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调。

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2、节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。,4 枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微,5,肝功能不全（hepatic insufficiency),各种致肝损伤因素肝细胞 （ 肝实质细胞、枯否细胞 ）严重受损肝代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征。,5肝功能不全（hepatic insufficiency)各。

3、,6,肝功能衰竭（hepatic failure):,一般指肝功能不全晚期阶段，主要临床表现为肝昏迷与肝肾综合征。,6肝功能衰竭（hepatic failure):,7,感染（病毒）,中毒,遗传,免疫,损伤因素,实质细胞,枯否细胞,代谢,合成,解毒,免疫,功能损伤,症状表现,黄疸,出血,肾衰昏迷,感染,肝衰、死亡,急性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭,功能不全,衰竭,第一节 病因及分类,胆汁分泌和排泄,一、肝脏疾病的常见病因,营养,7感染（病毒）中毒遗传免疫损伤因素实质细胞枯否细胞代谢合成解,8,二、分类肝功能不全可分为急性和慢性肝功能不全两种类型：急性肝功能不全起病急骤,其特征为进行性发展迅速，发病。

4、数小时后出现黄疽，很快进入昏迷状态，有明显的出血倾向并常伴发肾衰竭。病毒及药物等所致的急性重症肝炎是急性肝功能不全的代表病。慢性肝功能不全病程较长,进展缓慢,呈迁延性过程。临床上常因上消化道出血、感染、碱中毒、服用镇静剂等诱因的作用使病情突然恶化,进而发生昏迷。慢性肝功能不全多见于各种类型肝硬化的失代偿期和部分肝癌的晚期。,8二、分类,9,(一) 糖代谢障碍1.当肝功能衰竭时，因大量肝细胞坏死可导致肝内糖原储备锐减；2.肝脏内残存的肝糖原在肝细胞内质网上的葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏后难以分解为葡萄糖；,第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化一、代谢障碍,9(一) 糖代谢障碍第二节 肝功能不全。

5、时机体的功能、代谢变,10,3.胰岛素在肝严重受损时灭活减弱，形成高胰岛素血症,出现低糖血症。部分肝功能衰竭病人可出现类似糖尿病患者的糖耐量降低,在病人摄入较多葡萄糖时,易导致高血糖,这有可能是血浆中来自胰腺细胞的胰高血糖素比胰岛素更多的缘故。,103.胰岛素在肝严重受损时灭活减弱，形成高胰岛素血症,出现,11,（二）脂类代谢障碍 肝内脂肪酸是在线粒体内进行分解的。通过-氧化反应，脂肪酸被氧化为乙酸辅酶A，并产生大量能量；肝脏还能合成甘油三酯和脂蛋白，参与磷脂和胆固醇的代谢等。因此，当肝功能受损时，肝内脂肪氧化障碍或脂肪合成增多，而又不能有效地运出，中性脂肪在肝细胞内堆积导致脂肪肝。此外，当肝。

6、细胞受损时，血浆胆固醇的酯化作用减弱，血浆胆固醇酯浓度下降。,11（二）脂类代谢障碍,12,(三)蛋白质代谢障碍 1. 血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成 2. 血浆白蛋白减少 肝病白蛋白合成25g/l低蛋白血症血浆胶体渗透压 腹水、全身水肿,12,13,二、水、电解质代谢紊乱(一)肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压下降 淋巴循环障碍 肾小球滤过率下降 肾血流量减少,醛固酮过多 ADH增高 (二)电解质代谢紊乱低钾血症醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多低钠血症ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。,13二、水、电解质代谢紊乱,14,14 三、胆汁分泌和排泄障碍,15,四、凝血功能障碍正常情况下，肝脏在凝血与抗凝血保持动态平衡的调节中起着重要作用1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子为无机钙离子外）；2.是清除多种活化凝血因子的场所；3.制造纤溶酶原；4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋白溶解；5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤维蛋白过度溶解。,15四、凝血功能障碍,16,故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血。其主要表。